Ето още една причина да се наспивате добре: сънят, по-кратък от 6 часа, както и честите събуждания, повишават риска от образуване на плаки в артериите.
Предишни проучвания са установили връзката на лошия сън с коронарна болест на сърцето. Данни[1], публикувани тази година в Journal of the American College of Cardiology, показват връзката на съня с атеросклерозата.
Нарастването на атеросклерозните плаки увеличава риска от нарушения в кръвообращението, които могат да се проявят по различен начин според мястото на засегната артерия. Могат да бъдат засегнати крайниците, което ще доведе до изтръпване и болка. Увеличен е рискът от тромбози, инсулти и инфаркти.
В проучването участвали близо 4 000 мъже и жени без история на сърдечно-съдови заболявания, средна възраст – 46 години. Всеки от тях носел малко устройство за измерване на продължителността и качеството на съня в продължение на седем нощи. Качеството на съня било дефинирано от това колко често се събуждат и колко често се движат по време на различните фази на съня.
Участниците били разделени на четири групи в зависимост от продължителността на съня им:
- По-малко от 6 часа;
- 6 до 7 часа сън;
- 7 до 8 часа сън;
- Повече от 8 часа.
Всеки от участниците преминал през изследвания на сърцето (скенер и 3D ултразвук) в началото и в края на проучването. 3D ултразвук е направен и на различни артерии в тялото.
След като взели предвид рисковите фактори за сърдечни заболявания, изследователите открили:
- За спящите по-малко от 6 часа е с 27% по-вероятно да развият атеросклероза (в сравнение със спящите по 8 часа);
- Рискът за участниците с прекъсвания на съня бил с 34% по-голям.
Това мащабно проучване предоставя убедителни данни за влиянието на съня върху процеса на атеросклероза. Логичен следващ въпрос е каква е причината за тази връзка. В търсене на отговори друга група учени провеждат изследване[2] върху мишки. Така разкриват връзка между съня и атеросклерозата, основана на сигналите, които мозъкът изпраща до костния мозък. Ако този механизъм се потвърди и при хора, би обяснил много неща за връзката между съня и други състояния – от затлъстяване до рак.
При образуването на атеросклеротичните плаки имат отношение и вид имунни клетки. Става въпрос за моноцитите (вид бели кръвни клетки). Те се насочват към местата, където се отлагат атеросклеротични плаки и могат да допринесат за нарастването им. Имунологът Филип Суирски от Харвард решил да проучи дали сънят има влияние върху този процес.
Заедно с негови колеги провели изследване с мишки, генетично предразположени към атеросклероза. Често прекъсвали съня им с честота, сравнима с постоянното събуждане заради малко бебе у дома.
12 седмици по-късно мишките имали по-големи плаки в артериите си и по-високи нива на моноцити и неутрофили в кръвта си. За да разберат каква е причината за увеличеното производство на тези клетки, учените се насочили към хипоталамуса – част от мозъка, участваща в регулацията на съня и будуването.
И така, установили по-ниски нива на хипокретин в мозъците на мишките с хронично нарушен сън. Хипокретинът е сигнална молекула, произвеждана от хипоталамуса. Стимулира будуването и е дефицитен при хора с нарколепсия. Екипът на Суирски установил, че други мишки, които генетично не могат да произвеждат хипокретин, имат повече имунни клетки в кръвта си. Това предполага, че хипокретинът може да е важна спирачка на производството на имунни клетки.
Изследователите казват, че това може би не е единственият механизъм, свързващ съня със съдовите заболявания. Както и че няма гаранция, че откритията важат и при хора. Още повече, че е много трудно да се сравни човешкият сън с този на мишките.
Източници:
[1] Domínguez, F., Fuster, V., Fernández-Alvira, J. M., Fernández-Friera, L., López-Melgar, B., Blanco-Rojo, R., … & Ibañez, B. (2019). Association of sleep duration and quality with subclinical atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology, 73(2), 134-144.
[2] McAlpine, C. S., Kiss, M. G., Rattik, S., He, S., Vassalli, A., Valet, C., … & Poller, W. C. (2019). Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis. Nature, 566(7744), 383.
